Zwischen Grippeviren und SARS-CoV-2 bestehen zwei sehr wesentliche Unterschiede:
Zum einen ist SARS-CoV-2 (insbesondere in seiner neuen Mutation, der D614G-Variante, seit etwa Ende März) deutlich infektiöser als Grippeviren und verbreitet sich deswegen schneller und leichter unter den Menschen. Und es ist bereits infektiös, bevor oder ohne dass der Mensch Krankheitssymptome zeigt, was vermutlich aufgrund seiner höheren Infektiösität möglich ist.
Zum anderen entert SARS-CoV-2 die menschlichen Zellen über ein Rezeptormolekül (nämlich Angiotensin-konvertierendes Enzym 2 oder kurz ACE2), das in Lunge und Niere sowie an der Wand der Blutgefäße besonders häufig vorkommt und für den Körper eine wichtige Funktion in der Regulierung der Gefäße ausübt.
Generell werden bei Virenbefall die von den Viren befallenen Zellen, die dann nur als Vermehrungsmaschinerie für das Virus dienen, schlussendlich immer zerstört, wenn die neu gebauten Viren freigesetzt werden, und es kommt deswegen zu lokalen Entzündungsreaktionen, weil das unspezifische Immunsystem die Zelltrümmer aufräumen muss.
Bei SARS-CoV-2 kommt es in den schweren Fällen zum einen zu einer neuartigen und sehr schweren Lungenentzündung aufgrund einer Überreaktion des Immunsystems, zum anderen bei Durchbruch in den Blutkreislauf zu Entzündungen der Niere und der Blutgefäße an sich, die dann wiederum Thrombenbildung und Embolien nach sich ziehen.
Bei der echten Virusgrippe (Influenza), zu der auch die Schweinegrippe gehört, ist der Körper durch die über mehrere Zyklen ablaufende Virenvermehrung (bevor das Immunsystem reagiert) erschöpft, was sich in Fieber und Schwächegefühl äußert. Komplikationen treten meistens durch Zweitinfektionen mit Bakterien ein (bakterielle Lungenentzündung), wesentlich seltener als bei SARS-CoV-2 treten lokale durch das Virus bedingte Entzündungen in Lunge, Gehirn und Herz auf.
Wenn die Unfähigkeit einen Decknamen braucht, nennt sie sich Pech.
- Charles Maurice de Talleyrand -